肾脏是调节血压的重要脏器，又是高血压最常损害的靶器官，肾脏病可引起高血压，长期高血压也可以造成肾脏的损害。
高血压肾病是由原发性高血压引起的肾脏结构和功能损害，而肾性高血压是由肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。
临床上，由于病史询问不清，患者表现不典型，情况复杂，但治疗原则又各不相同，因此，医生需要仔细区分两者才能确定合适的治疗方案。
高血压导致肾病
长期高血压造成的肾损害，往往为良性小动脉性肾硬化。早期患者仅有夜尿增多，伴微量白蛋白尿，继之出现蛋白尿(一般为+至++)，部分患者可出现少量红细胞尿。
如果发生了高血压危症，也就是恶性高血压伴随高血压靶器官的损害，肾脏损伤的表现称为恶性小动脉性肾硬化，临床表现包括急性发生的蛋白尿增多、血尿(显微镜下血尿甚至是肉眼血尿)、血肌酐迅速升高，短期内可发展为尿毒症。
诊断要点
年龄在40~50岁以上，出现尿蛋白前一般有5年以上的高血压病史;
常伴有其他靶器官损害和并存的心血管疾病，如视网膜病变、左心室肥厚、冠心病、外周血管疾病等;
蛋白排泄通常<1~1.5g/24小时，伴有明显蛋白尿者常常有重叠的肾血管疾病。镜下有形成分少，一般不出现明显的血尿，白细胞、透明及颗粒管型少见;
进行性肾功能不全，肾小管功能损害先于肾小球功能损害。除非出现心脏合并症或充血性心力衰竭，尿量减少不多见，即使发展到肾衰竭时尿量减少也不明显;
除外各种原发性肾脏病和其他继发性肾脏疾病，肾活检可帮助确立一个正确的诊断，但很少有必要。
肾病导致高血压
在临床上属于继发性高血压的范畴，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，各称为肾实质性高血压和肾血管性高血压。
按病理生理学又分为两类，容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。前者见于90%的肾实质性高血压，由于水钠潴留和血容量扩张所致，后者见于10%的肾实质型高血压和肾动脉狭窄，由肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。
诊断要点
肾实质性高血压患者通常年龄较轻，没有高血压家族史，肾小球疾病引起高血压的患者蛋白量往往较大，血尿可以比较突出。肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾等疾病常伴发高血压，而肾结石、肾盂积水、单纯肾盂肾炎产生高血压的机会较少，但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。
肾血管性高血压可表现为30岁前突然出现高血压或50岁后长期高血压突然加剧，约半数患者可在上腹、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤;影像学检查能发现肾血管的异常。
有些患者可能是高血压和肾损害同时发现，平时又没有测量血压，以前也没有做过肾脏病相关的检查，这时候鉴别起来比较困难，可通过肾活检协助诊断。
治疗各不相同
高血压肾病
治疗原则：积极有效控制高血压，减免或减轻靶器官损伤。
早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可给予非药物治疗，包括减轻体重、规律运动、限制钠盐摄入量、限酒、戒烟等。
药物治疗方面，可供选用的降压药物有血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂(CCB)、β受体阻滞剂和利尿剂等。其中ACEI和ARB类降压药较其他降压药更有肾脏保护性。
若合并肾功能不全时，除了适当降压外，还要参考肾功能不全的治疗。
肾性高血压
治疗原则：治疗原发病，积极降压，保护肾功能。
肾实质性高血压
慢性肾脏病(CKD)患者无论是否合并糖尿病，推荐ACEI和ARB作为优选降压药物，尤其出现蛋白尿后更加推荐。CKD3-4期患者可以谨慎使用ACEI或ARB，建议初始剂量减半，严密监测血钾、血肌酐及肾小球滤过率(GFR)的变化，及时调整药物剂量和类型。
二氢吡啶类CCB尤其适用于有明显肾功能异常、低肾素活性或低交感活性的高血压患者。其降压作用不受高盐饮食影响，特别适用于盐敏感性高血压患者。
噻嗪类利尿剂可用于轻度肾功能不全者(CKD1-3期)，eGFR<30ml/min/1.73m2时，推荐袢利尿剂。保钾利尿剂可应用于CKD1-3期，eGFR<30ml/min/1.73m2时慎用，且常与噻嗪类利尿剂及袢利尿剂合用。
难以控制血压的患者可采用ACEI或ARB+CCB+噻嗪类利尿剂组成的三药联合方案。
某些肾脏疾病引起的高血压，在给予针对性治疗后，如果患者疾病明显减轻甚至完全缓解，有些患者的血压和尿蛋白都降至正常水平，停用药物后如果仍能维持正常，即可停用降压药。
肾血管性高血压
药物治疗是目前最常用的治疗方法。CCB较为安全有效故为首选，可与β受体阻滞剂等其他降压药联用。ACEI和ARB是最有针对性的药物，但对于单侧肾动脉狭窄者需谨慎使用，而双侧肾动脉狭窄禁用。
如果发现严重的肾动脉狭窄且药物治疗后血压控制欠佳，可以进行介入治疗，治疗后很多患者的降压药可以减量，甚至部分患者可停用降压药，特别是肾动脉肌纤维发育不良者。
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